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產品價格：￥49800（人民幣）
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商品詳情
氫水延緩動脈粥樣硬化斑塊進展增強斑塊穩定性
研究亮點
- 富氫水可延緩動脈粥樣硬化斑塊進展，并增強斑塊穩定性。
- 飲用富氫水可減少動脈粥樣硬化斑塊內的M1型巨噬細胞數量。
- 富氫水可調節腸道菌群及其代謝產物，顯著提高丙酸水平。
- 丙酸能有效抑制巨噬細胞向M1促炎表型極化。
研究目的
氫氣（H?）是一種具有作用的安全氣體信號分子。本研究旨在探討富氫水（H?W）的抗動脈粥樣硬化作用，并闡明其通過腸道菌群及其代謝產物發揮作用的潛在機制。
材料與方法
以ApoE基因敲除（ApoE?/?）小鼠為實驗對象，給予富氫水干預，評估動脈粥樣硬化斑塊的發展與穩定性；檢測小鼠腸道菌群結構及短鏈脂肪酸含量變化；采用抗生素清除腸道菌群、糞菌移植（FMT）實驗驗證腸道菌群的介導作用；通過細胞實驗明確丙酸對巨噬細胞炎癥反應及極化狀態的影響。
主要結果
富氫水可顯著減輕ApoE?/?小鼠動脈粥樣硬化斑塊形成、增強斑塊穩定性，同時改變腸道菌群結構與短鏈脂肪酸譜。抗生素處理可消除富氫水的保護作用，而移植富氫水干預小鼠的糞菌可傳遞抗動脈粥樣硬化表型。富氫水顯著升高小鼠盲腸內容物及血清中丙酸水平；丙酸在體外可直接抑制炎癥反應，并減少巨噬細胞向M1型極化。
研究意義
本研究證實，富氫水通過調控**腸道菌群–丙酸–巨噬細胞**軸發揮抗動脈粥樣硬化作用。研究結果提示富氫水有望成為安全、有效的動脈粥樣硬化干預手段，并為腸道菌群代謝產物與血管炎癥之間的交互作用提供新的機制見解。
圖片
心血管疾病是全球發病率和死亡率的主要原因，動脈粥樣硬化（AS）是心血管疾病最主要的誘因。該病以脂質沉積、炎癥反應及血管內斑塊形成為特征，最終導致動脈管腔狹窄、硬化。動脈粥樣硬化通常在年輕時就已啟動，并隨年齡增長逐漸進展。他汀類、依折麥布、PCSK9抑制劑等降脂治療已被大量科學證據證實可降低心血管事件風險。然而，動脈粥樣硬化的防治仍存在諸多未滿足的臨床需求，因此亟需探索新的治療靶點與干預策略。
近年來，腸道菌群及其代謝產物被證實與動脈粥樣硬化密切相關。動脈粥樣硬化患者的腸道菌群組成與豐度發生明顯改變。腸道菌群代謝產物，包括短鏈脂肪酸（SCFAs）、氧化三甲胺、次級膽汁酸、咪唑丙酸以及芳香族氨基酸代謝產物等，已被越來越多的研究證實參與動脈粥樣硬化進展。因此，以調節腸道菌群為靶點的治療策略值得深入研究。
氫氣（H?）是一種無色無味、生物安全性極高的氣體。多項臨床及動物實驗表明，外源性攝入氫氣可對循環、呼吸、神經等多個系統的疾病發揮治療作用。此外，多項動物實驗提示氫氣可能具有抗動脈粥樣硬化效應，包括減輕主動脈炎癥、改善斑塊穩定性等，但其具體機制尚不明確。作為一種可由微生物產生并利用的氣體，氫氣可能對腸道菌群具有調控作用。本團隊前期研究發現，氫氣可調節高脂飲食大鼠的腸道菌群組成，并改善機體炎癥狀態。因此，探索氫氣是否可通過調控腸道菌群發揮抗動脈粥樣硬化作用具有重要意義。
本研究以ApoE基因缺陷（ApoE?/?）小鼠為模型，觀察氫氣對動脈粥樣硬化斑塊發展的影響，并明確其作用是否通過調節腸道菌群實現。研究發現，短鏈脂肪酸尤其是丙酸是介導該保護作用的關鍵菌群代謝產物。本研究為動脈粥樣硬化的防治提供了全新策略。當前文件內容過長，豆包只閱讀了前 64%。
Meng, Fanxianzi, et al. "Consumption of hydrogen-rich water ameliorates atherosclerosis by modulating gut microbiota and enhancing short-chain fatty acid levels." Life Sciences (2026): 124418.
研究亮點
- 富氫水可延緩動脈粥樣硬化斑塊進展，并增強斑塊穩定性。
- 飲用富氫水可減少動脈粥樣硬化斑塊內的M1型巨噬細胞數量。
- 富氫水可調節腸道菌群及其代謝產物，顯著提高丙酸水平。
- 丙酸能有效抑制巨噬細胞向M1促炎表型極化。
研究目的
氫氣（H?）是一種具有作用的安全氣體信號分子。本研究旨在探討富氫水（H?W）的抗動脈粥樣硬化作用，并闡明其通過腸道菌群及其代謝產物發揮作用的潛在機制。
材料與方法
以ApoE基因敲除（ApoE?/?）小鼠為實驗對象，給予富氫水干預，評估動脈粥樣硬化斑塊的發展與穩定性；檢測小鼠腸道菌群結構及短鏈脂肪酸含量變化；采用抗生素清除腸道菌群、糞菌移植（FMT）實驗驗證腸道菌群的介導作用；通過細胞實驗明確丙酸對巨噬細胞炎癥反應及極化狀態的影響。
主要結果
富氫水可顯著減輕ApoE?/?小鼠動脈粥樣硬化斑塊形成、增強斑塊穩定性，同時改變腸道菌群結構與短鏈脂肪酸譜。抗生素處理可消除富氫水的保護作用，而移植富氫水干預小鼠的糞菌可傳遞抗動脈粥樣硬化表型。富氫水顯著升高小鼠盲腸內容物及血清中丙酸水平；丙酸在體外可直接抑制炎癥反應，并減少巨噬細胞向M1型極化。
研究意義
本研究證實，富氫水通過調控**腸道菌群–丙酸–巨噬細胞**軸發揮抗動脈粥樣硬化作用。研究結果提示富氫水有望成為安全、有效的動脈粥樣硬化干預手段，并為腸道菌群代謝產物與血管炎癥之間的交互作用提供新的機制見解。
圖片
心血管疾病是全球發病率和死亡率的主要原因，動脈粥樣硬化（AS）是心血管疾病最主要的誘因。該病以脂質沉積、炎癥反應及血管內斑塊形成為特征，最終導致動脈管腔狹窄、硬化。動脈粥樣硬化通常在年輕時就已啟動，并隨年齡增長逐漸進展。他汀類、依折麥布、PCSK9抑制劑等降脂治療已被大量科學證據證實可降低心血管事件風險。然而，動脈粥樣硬化的防治仍存在諸多未滿足的臨床需求，因此亟需探索新的治療靶點與干預策略。
近年來，腸道菌群及其代謝產物被證實與動脈粥樣硬化密切相關。動脈粥樣硬化患者的腸道菌群組成與豐度發生明顯改變。腸道菌群代謝產物，包括短鏈脂肪酸（SCFAs）、氧化三甲胺、次級膽汁酸、咪唑丙酸以及芳香族氨基酸代謝產物等，已被越來越多的研究證實參與動脈粥樣硬化進展。因此，以調節腸道菌群為靶點的治療策略值得深入研究。
氫氣（H?）是一種無色無味、生物安全性極高的氣體。多項臨床及動物實驗表明，外源性攝入氫氣可對循環、呼吸、神經等多個系統的疾病發揮治療作用。此外，多項動物實驗提示氫氣可能具有抗動脈粥樣硬化效應，包括減輕主動脈炎癥、改善斑塊穩定性等，但其具體機制尚不明確。作為一種可由微生物產生并利用的氣體，氫氣可能對腸道菌群具有調控作用。本團隊前期研究發現，氫氣可調節高脂飲食大鼠的腸道菌群組成，并改善機體炎癥狀態。因此，探索氫氣是否可通過調控腸道菌群發揮抗動脈粥樣硬化作用具有重要意義。
本研究以ApoE基因缺陷（ApoE?/?）小鼠為模型，觀察氫氣對動脈粥樣硬化斑塊發展的影響，并明確其作用是否通過調節腸道菌群實現。研究發現，短鏈脂肪酸尤其是丙酸是介導該保護作用的關鍵菌群代謝產物。本研究為動脈粥樣硬化的防治提供了全新策略。當前文件內容過長，豆包只閱讀了前 64%。
Meng, Fanxianzi, et al. "Consumption of hydrogen-rich water ameliorates atherosclerosis by modulating gut microbiota and enhancing short-chain fatty acid levels." Life Sciences (2026): 124418.
